In het kort
- Pelargonidine in aardbeien beschermt de hersenen tegen de opbouw van giftige eiwitten.
- Veel rode vruchten eten vermindert de afzettingen van amyloïde-bèta en tau.
- Vroegtijdige voedingsinterventie zorgt voor maximale cognitieve veerkracht op de lange termijn.
Recent onderzoek wijst erop dat aardbeien een natuurlijke stof kunnen bevatten die de cognitieve veerkracht op lange termijn ondersteunt. De ziekte van Alzheimer, de belangrijkste oorzaak van dementie wereldwijd, uit zich in een voortschrijdende achteruitgang van de hersenen die het geheugen en de dagelijkse basisvaardigheden aantast.
Hoewel de aandoening vaker voorkomt naarmate mensen ouder worden, is het geen onvermijdelijk gevolg van het ouder worden; men denkt juist dat het wordt veroorzaakt door een combinatie van genetische aanleg en levensstijlkeuzes.
De rol van pelargonidine
Daarom hebben wetenschappers zich sterk gericht op voeding, om te onderzoeken hoe bepaalde plantaardige stoffen neuronen kunnen beschermen tegen afbraak. Een studie van Rush University, gepubliceerd in het Journal of Alzheimer’s Disease, keek specifiek naar de invloed van pelargonidine, het pigment dat verantwoordelijk is voor de levendige rode kleur van aardbeien.
Deze antioxidant en ontstekingsremmende stof zit ook in allerlei andere rode en paarse vruchten, zoals granaatappels, pruimen en bramen.
Inzicht in hersenpathologie
De pathologie van Alzheimer wordt gekenmerkt door de ophoping van giftige eiwitten, met name amyloïde-bèta-plaques en tau-klitten. Hoewel tau normaal gesproken helpt bij het transport van voedingsstoffen binnen zenuwcellen, leidt een storing in deze functie tot de vorming van klitten die de hersenactiviteit verstoren.
Om dit te analyseren, volgden onderzoekers 575 mensen via het Rush Memory and Aging Project, waarbij ze hun voedingsgewoonten gedurende hun hele leven evalueerden en deze vergeleken met postmortale hersenanalyses.
Belangrijkste onderzoeksresultaten
Uit de bevindingen bleek dat deelnemers die de meeste pelargonidine binnenkregen, aanzienlijk minder tau-afzettingen en lagere amyloïde-bèta-waarden vertoonden. Deze samenhang was vooral sterk bij mensen die het APOE ε4-gen niet hadden, een bekende genetische risicofactor voor de ziekte.
Bovendien waren de voordelen het meest uitgesproken bij deelnemers die nog geen cognitieve achteruitgang hadden, wat suggereert dat deze voedingsinterventies het meest effectief zijn als ze worden toegepast vóór het begin van ernstig geheugenverlies.
